HA의 생리 기능

1. 윤활 및 쿠션 응력
히알루 론산은 특별한 유변학 특성을 지니고 있으며, 가장 의미있는 것은 활액이 아닌 비 뉴턴 유체와 특성 및 점탄성을 위탁하는 것입니다. 관절이 낮은 타격 빈도에있을 때 (예를 들어 정상적으로 걷는 경우) 활액은 응집성 용액을 가정합니다 , 관절 활막 조직에서, 각 조직 평면, 인대 및 콜라겐 구조 등이 윤활 기능을 수행하고, 조직의 마찰을 감소시킨다; 관절이 높은 타격 빈도에있을 때, 활액은 응집성 특성에 의해 탄성 특성, 관절 충격에 대한 쿠션 응력으로 변형되고; 관절에 무거운 하중이 가해지면 활액 유체 저분자 용질에서 수분 함량이 활액에서 연골 매트릭스로 압축되어 활액 유체 변환에 수 미크론 두께의 젤라틴 상태가 생겨 유체에 의해 탄성 중합체로 변환됩니다 , 관절 갭 다이에서 느리게 작용하고 관절이 견디는 압력을 관절 연골 디스플레이 보호 기능으로 감소시키고, 세포 및 세포막 수용체에서 보호 기능을 갖는다.

히알루 론산과 단백질은 복합 연골 표면에서 얇은 무기한 형태 구조 수준 (laminasplenden)을 형성하고 단백질은 두께가 1 ~ 10 μm이며 식물과 함께 연령이 다르고 다릅니다.이 구조는 매우 강한 변형성을 가지고 있습니다. 탄성은 활공 레벨 (슬라이드 층) 및 흡수 응력 역할을 할 수 있으며, 관절 응력이 활공을 가질 때,이 구조는 연골 표면층이 파괴되기 전에 버퍼 타입 기능을 가질 수 있으며, 따라서 보호 연골, 장점 및 유지 연골 매트릭스 무결성에

2. 보조제 및 증식 장벽으로 작용
배아 기간 몸, ticulare 형성 때 합성 증가 증가하는 특정 부분 완료를 유지하는 부분 Hyaluronic 산에 따라 발생합니다. 정상적인 조건에서 관절은 비즈니스를 위해 열려있는 ticulare를 유지하기 위해 흐르는 HA 필요합니다. HA 자체는 삼투압의 결과이고 확산 장벽을 취하고, 다른 거대 분자 물질의 수송을 조정할 수 있기 때문에 유체 정적 강제력 및 삼투압이 결정된 하우징을 구성하고, 따라서 유체 정적 강제력 및 속도를 조절할 수 있음 흐름의 크기에 따라 결정적인 역할을합니다.
히알루 론산은 활액 유체 밀도에서 충분히 거대 분자 네트워크 구조를 형성하고, 저축 및 거대 분자 물질의 증식을 조정하고, 관절의 증식 장벽, 조절 수분 함량 및 기타 영양 성분 전환 연골 매트릭스로 작용합니다. 영양은 연골 표면에 대한 무기한 형태 구조 증식 후 영양 성분의 활액에 의해 제공되지만 연골 아래에서 뼈에는 연골에 영양 기능이 없습니다. 연골 세포 대사 산물과 배설물은 다음을 포함하여 풍부하게 침투해야합니다. 히알루 론산 연골 매트릭스, 연골 표면에 활액으로 무기한 형태 수준의 확산, 다시 활액에 침투하여 활액 막으로, 활액 막 세포 간 공간 HA에서 마침내 활액 막에 수렴되어 림프관에 도달합니다. 이 과정에서 HA가 배출되는 시스템 Hyaluronic Acid는 연골 영양과 신진 대사에 중요한 역할을한다는 것을 알 수 있습니다.
박테리아에 대한 히알루 론산, 독소, 면역 화합물 등은 장벽 기능으로 연골을 보호하고 활막은 효소, 화학 물질뿐만 아니라 독소 등을 제거합니다. 파괴, 안정적인 세포막, 비활성화 된 세포 막 수용체 감도.

3. 셀 함수 제어 조치 쌍
히알루 론산은 매트릭스와 세포막에서 운동을 통해 세포 조절 기능에 반응합니다. 히알루 론산 결합 단백질은 세포 조절 기능에 반응합니다. 히알루 론산 밀도와 Mr은 히알루 론산이 세포 기능 중요한 속성에 영향을 미칩니다. 높은 효능, 높은 MrHyaluronic Acid는 혈액을 억제합니다 모세 혈관 생성은 적지 만 MrHyaluronic Acid는 혈관 생성을 유발할 수 있습니다. 일부 사람들은 정상 상태에서 비 혈관 생산은 고농축, 높은 Mr Hyaluronic Acid가 억제 작용 결과를 포함하기 때문에 혈관에 생성합니다.
특정 상황에서, 림프구와 다른 많은 종류의 세포막은 HA 결합 단백질 (수용체)을 발현 할 수 있고, 관절에 병리학 적 변화가있을 수 있으며, 세포는 히알루 론산 수용체 발현에 변화를 줄 수 있지만 히알루 론산 히알루 론산은 또한 신경 세포막에 통증 수용체에 영향을 줄 수 있으며, 수용체에 대한 차폐 효과를 가지며, 통증을 완화시킬 수 있습니다.

4. 거리 스위퍼 기능
20th 세기부터 히알루 론산 발견 40는 이온 시스템뿐만 아니라 산화 시스템 및 많은 종류의 퇴화에 의해 가능합니다. 수십 년의 연구를 통해 발견 된 히알루 론산 사슬의 파괴 원인은 자유 라디칼, 히알루 론산은 자유 라디칼 반응을 통해 거리 스위퍼에서 생체 내 제거 자유 라디칼이 될 수 있습니다. 관절 병리학 연구 발견에 따르면 산소가 성장하는 자유 라디칼 (산소 유래 자유 라디칼, ODFR)은 물질에 따르면, ODFR은 조직에서 많은 거대 분자 물질이 반응하는 매듭과 계약을 맺을 수 있고 조직을 손상시킬 수 있음을보고했다. 체질 연골 PGA로서 골격 히알루 론산은 또한 연골 단백질 폴리오 스에서 파괴적인 영향을 미치고 콜라겐 섬유 섬유.
연골 세포 기능에 대한 ODFR에 대한 많은 연구를 수행했습니다. 빈도에서 ODFR은 연골 세포의 성장을 억제 할 수 있으며 억제 강도는 용량 의존성을 나타냅니다. 발견 및 Larsen에서 ODFR은 연골에 파괴적인 영향을 미칩니다 연골 세포는 H2O2에 노출되어 연골 세포에 특정 효소가 활성 변화를 일으킬 수 있으며 ATP 함량은 분명히 감소합니다. Kvam 등은 연골 세포가 ODFR과 함께 16h를 처리 할 때 연골 세포가 막 완전성을 파괴 할 수 있지만 높은 MrHyaluronic Acid 또는 Hyaluronic Acid 에스테르 유도체가 연골 세포를 보호하여 ODFR 해를 면제 할 수 있음을 발견했습니다. Sato, RA 및 OA 환자 등의 활액에서 활액 제거 산소 자유 라디칼 능력 향상, 히알루 론산은 산소 자유 라디칼을 제거하여 연골 기능을 보호합니다.
일부 연구자들은 히알루 론산이 세포 단편 제거에 대한 공동 빠른 대사에 도움이 될 수 있다고 생각했으며, 세포 단편은 히알루 론산을 거대 분자 네트워크 구조에 삽입 할 수 있으며 히알루 론산 대사와 함께 제거합니다.